反复减肥的人，最后都输给了同一个东西？



今天想和你聊一个我们每天都在面对、却又常常误解的话题——肥胖。

说起减肥，你是不是也听过这样的话：“少吃多动就能瘦”“减肥就是管住嘴、迈开腿”“胖是因为意志力不够”。这些话听起来很有道理，但看完今天的文章，你可能会对肥胖有一层全新的认识，你可能会觉得不可思议，也可能会豁然开朗，你可能会觉得减肥原来如此简单，也可能感叹没有那么简单。

今天，得到名家讲书作者、北京协和医院肾内科副主任医师、北京市健康科普专家陈罡老师，要和你分享一本书：《肥胖密码》，作者是加拿大多伦多大学的冯子新博士。冯博士不仅是一位著名的肾病专家，还是一位在肥胖治疗领域深耕多年的临床医生。他在这本书中提出了一个颠覆性的观点：肥胖不是热量问题，而是激素问题。

你是不是觉得这个观点有点反直觉？别急，我们一起来看看

作者：陈罡
来源：节选自得到App《得到名家讲书》
01

靠节食减肥，真的有用吗？

我们先来聊聊那个最根深蒂固的观念——热量摄入与消耗理论。这个理论的核心很简单：你胖是因为你吃进去的热量大于你消耗的热量。想要减肥，要么少吃，要么多动，或者双管齐下。听起来很科学，对吧？但问题是，这个理论在实践中屡屡碰壁。
冯博士在书中举了一个非常经典的例子——1944年的明尼苏达饥饿实验。这个实验由安塞尔·基斯博士主持，36名健康的年轻男性志愿者参与了这项为期一年的研究。实验分为三个阶段：前三个月正常摄入3000大卡热量，中间六个月是严格的半饥饿期，每天只摄入约1500大卡，最后三个月是恢复期。
你猜结果怎样呢？这些志愿者确实瘦了，平均减重约25%。但代价是什么呢？他们变得极度虚弱、冷漠、抑郁，对食物产生了病态的执念。更关键的是，当实验结束，他们可以自由进食后，所有人都出现了暴饮暴食的现象，体重迅速反弹，甚至超过了实验前的水平。
这个实验告诉我们，单纯依靠减少热量摄入来减肥，会导致身体产生强烈的代偿反应——基础代谢率下降、食欲暴增，最终大概率会反弹。
还有一个值得关注的例子是“胃旁路手术”。它的原理是把胃分成两部分，上部分胃容积很小，同时将小肠连接到上部分胃，让食物绕过大部分胃和十二指肠，限制食物摄入量和营养物质的吸收。
这种手术短期减重效果明显，但研究表明，手术后几年，很多患者会重新增重，甚至恢复到手术前的体重。因为身体会通过调节激素来对抗体重下降。这说明，单纯依靠物理手段限制热量摄入，并不能从根本解决肥胖问题。
那如果多吃呢？1967年，伊桑·西姆斯博士进行了一项进食过量试验。他让囚犯志愿者每天摄入约10000大卡。结果这些志愿者虽然很快增重了20%，但随后体重就稳定下来，不再继续增加。在实验结束后，他们的体重很快就恢复到了正常水平。
少吃和多动结合呢？2006年，美国国家健康研究所招募了约5万名女性，将她们分成两组。试验组接受了一整套教育课程，学习如何少吃多动。研究人员用了7年半的时间跟踪。试验组的女性每天摄入的热量从约1800大卡减少到1450大卡，同时每天的运动量增加了14%。结果怎么样呢？减重效果在第一年很明显，体重平均下降了1.8千克。但到第二年，体重开始反弹。到研究结束时，两组的体重没有明显差异。
02

肥胖问题的关键，在于长期的高胰岛素水平

所以，冯博士认为，我们的身体不是一台简单的天平，可以用热量公式准确计算。我们的身体更像一台恒温器，它自带一套内稳态机制。当热量增多时，身体会提高代谢来消耗；当热量减少时，身体会降低代谢来适应，从而让体重保持在相对稳定的状态。
这就是为什么，通过少吃多动来减重这么难。我们不是在和意志力做斗争，而是在和身体的内稳态机制作斗争。
这里，我也想跳出书外说一下。冯博士在书里对热量理论提出了很强的批判，认为肥胖跟热量的摄入-消耗无关。我认为这也有一点矫枉过正。运动对健康的益处是无可替代的，即使不是为了减肥，也不应该忽视运动。不过，我们的身体存在一个内稳态，不会轻易被打破这个观点，我是认同的。
如果你曾经执着于少吃多动，但是没有收到期待的效果，最后坚持不下去了，不妨看看冯博士接下来的论述。
在冯博士眼里，真正打破了身体稳态，引发肥胖的原因是什么呢？冯博士给出的答案是：胰岛素。
胰岛素是由胰腺分泌的一种激素，主要作用是降低血糖。当我们进食后，血糖升高，胰岛素就会被分泌出来，帮助全身各处细胞吸收葡萄糖。胰岛素还有一个重要的功能：它是脂肪分解的开关。
当身体处于较高浓度的胰岛素水平时，胰岛素不仅会帮助细胞吸收葡萄糖，并且会抑制已有的脂肪分解，把脂肪锁住，我们可以把这个状态称为储存模式。而当身体处于较低胰岛素水平时，对脂肪分解的抑制作用解除，身体可以分解脂肪补充能量，我们可以把这个状态称为燃烧模式。
正常情况下，进食时胰岛素水平升高，身体进入储存模式；不进食时胰岛素水平下降，身体进入燃烧模式。身体在这两种模式之间摆动，就像钟摆一样。由于胰岛素水平的波动基本稳定，体内脂肪水平基本稳定，体重也就基本稳定。
那如果身体长期处于高胰岛素水平呢？脂肪库一直被锁着，摄入的葡萄糖又会不断被部分转变为脂肪，于是人开始发胖。
而如果细胞内脂肪过多，还会出现一个恶性循环，叫胰岛素抵抗。想象一下，你的细胞就像一只行李箱，葡萄糖和脂肪就像里面的衣服。当行李箱满了，胰岛素就无法把更多的葡萄糖塞进细胞里了。
于是，胰腺为了克服细胞的抵抗，不得不分泌更多的胰岛素，而高胰岛素水平进一步锁住了脂肪。恶性循环形成了：胰岛素抵抗导致更高的胰岛素水平，更高的胰岛素水平又导致更多的脂肪储存，进而加重胰岛素抵抗。所以，冯博士在书里说了一句很扎心的话，肥胖让人更胖。
好，有没有实验证据证明高胰岛素水平确实会导致肥胖呢？
1993年进行的“糖尿病控制和并发症试验”，分别给两组1型糖尿病患者标准剂量的胰岛素和高剂量胰岛素。结果，接受高剂量胰岛素治疗的那组受试者的体重，比标准剂量组平均重了约4.5千克。试验前，两组受试者的体重基本相同，唯一区别是所用胰岛素的剂量不同。是高剂量组受试者突然丧失了意志力吗？还是他们比试验前更懒了？最合理的解释是，注射的胰岛素使这些受试者的体重增加了。
2007年开展的另一项研究比较了3种胰岛素治疗方案的效果。采用最低剂量的患者体重平均增加1.9千克，中等剂量组平均增加4.7千克，最高剂量组平均增加5.7千克。可见，胰岛素剂量越大，体重增加得越多。
所以，冯博士认为，引发肥胖问题的关键，在于长期的高胰岛素水平。
那么，是什么导致了高胰岛素水平？就是精制碳水化合物和糖分的过量摄入。因为它们升高血糖最快，需要短期释放大量胰岛素去调节。
冯博士还特别强调了果糖的危害。果糖的特殊之处在于，它只能在肝脏中代谢，不像葡萄糖那样分散在全身细胞，而肝脏又是把糖转化为脂肪的主要器官。所以，过量的果糖很容易被转变成脂肪，导致脂肪肝，进而引发肝脏的胰岛素抵抗。美国人的添加糖消费量在过去两个世纪中大幅上升，咱们国内对糖的摄入也在近40年上涨了3倍多，与此相伴的是居民肥胖率和糖尿病大幅提升。
除了吃的东西，还有一种激素也会刺激胰岛素的分泌，叫皮质醇。皮质醇是人体主要的应激激素。在现代社会，我们面临的不再是短期的急性应激，而是长期的、慢性的压力。皮质醇会直接导致胰岛素水平升高，促进脂肪储存，特别是腹部脂肪。这就是为什么很多长期处于高压状态的人，四肢不胖，但肚子很大。
压力还会导致情绪化进食和失眠。一项研究发现，每天只睡5小时的人，比睡8小时的人，肥胖的风险增加了50%。如果过高的压力和精制碳水化合物碰撞在一起，更会迅速摧毁人体的代谢健康。
03

如何降低胰岛素？

好了，说了这么多问题，解决方案也呼之欲出了。降低胰岛素水平，可以通过以下三种途径实现。
一是减少皮质醇的分泌。我们可以通过压力管理来实现，比如冥想、深呼吸、瑜伽、散步。此外，培养兴趣爱好、与朋友家人保持良好的社交关系，也是缓解压力的重要途径。
二是减少摄入刺激胰岛素分泌的食物，也就是糖和精制碳水化合物。
首先，要严格控制糖的摄入。这不仅包括白糖、红糖，还包括高果糖玉米糖浆即果葡糖浆、果汁、含糖饮料。记住，即使是100%纯果汁，也含有大量的果糖。
其次，要减少精制碳水化合物的摄入，白面包、白米饭、面条、糕点会迅速升高血糖和胰岛素水平，建议选择全谷物、糙米、燕麦。第三，要增加健康脂肪的摄入。脂肪并不会显著升高胰岛素水平，反而能增加饱腹感。健康的脂肪来源包括橄榄油、牛油果、坚果、深海鱼类。第四，要摄入足够的蛋白质。第五，要多吃蔬菜，膳食纤维能延缓糖的吸收，增加饱腹感。
还有一个值得关注的发现：同样的食物，吃的顺序不同，对血糖和胰岛素的影响也不同。先吃蔬菜和蛋白质，最后吃碳水化合物，可以显著降低餐后血糖反应。
04

间歇性禁食有用吗？

而冯博士在书中提出的核心解决方案，其实不在于饮食。第三种降低胰岛素水平的方法，就是增加不刺激胰岛素分泌的时段，也就是采用间歇性禁食。
什么是间歇性禁食？简单来说，就是在特定的时间段内吃东西，在其他时间段内禁食。最常见的方式包括：16:8禁食法，每天禁食16小时，吃东西窗口为8小时；24小时禁食法，每周进行1-2次24小时的禁食；隔日禁食法，一天正常吃东西，一天禁食或只吃少量食物。
间歇性禁食为什么有效？当我们禁食时，胰岛素水平会自然下降。不仅如此，当胰岛素水平低到一定程度，身体就会从储存模式切换到燃烧模式，开始分解脂肪来获取能量。
冯博士详细解释了禁食期间身体发生的变化：禁食4-8小时后，胰岛素水平开始下降，肝脏开始分解储存的糖原；禁食12-24小时后，糖原耗尽，身体开始分解脂肪，产生酮体作为替代能源；禁食24-36小时后，酮体水平显著升高，大脑开始适应使用酮体；禁食36小时以上，生长激素分泌增加，帮助保护肌肉组织。
这里我想特别强调：禁食期间，身体会优先燃烧脂肪，而不是肌肉。
还有人可能有疑惑，不吃饭，不就又陷入到基础代谢下降的循环里了吗？冯博士指出，禁食期间基础代谢率不仅不会下降，反而可能上升。因为禁食是短暂失去能量来源，身体会判断此时需要更多能量来寻找食物，所以代谢反而会提高。
另一个有趣的发现是，禁食可以激活细胞的“自噬”机制。自噬是细胞的一种自我清理过程，可以清除受损的细胞器和蛋白质，有助于延缓衰老、预防疾病。2016年的诺贝尔生理学或医学奖就颁给了研究自噬机制的日本科学家大隅良典。
对于初学者，冯博士建议从16:8禁食法开始。目前更加推崇的方式是跳过晚餐，早餐和午餐吃好，在8个小时内完成。禁食期间，可以喝水、黑咖啡、茶等不含热量的饮料。
作为医生，我要做一些补充。间歇性禁食并非人人适用：孕妇、哺乳期妇女、儿童、青少年不建议进行；糖尿病患者需要特别小心，禁食可能导致低血糖；有进食障碍史的人不应尝试。禁食期间如果出现头晕、乏力、注意力不集中等症状，不要硬撑，要回归到正常饮食，从一周禁食一次开始，让身体慢慢适应。
而且，人与人毕竟是有个体差异的。每个人的代谢情况、基因背景、生活方式都不同。每个人的身体都是独特的，没有一种方法适合所有人。
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减肥是一个系统工程

最后，我还想说说关于最近几年很火的司美格鲁肽，也就是GLP-1受体激动剂。这类药物通过模拟肠道激素GLP-1的作用，能够抑制食欲、延缓胃排空。临床研究显示，可以帮助患者减重10%-15%。但需要注意的是，这类药物也有副作用，包括恶心、呕吐、腹泻等胃肠道反应。此外，停药后体重往往会反弹。
我的观点是：GLP-1受体激动剂可以作为减肥的辅助手段，特别是对于严重肥胖或伴有代谢疾病的患者，但不应该成为首选或唯一的手段。改变生活方式，包括睡眠调整、饮食调整和间歇性禁食，仍然是基础。
其实，减肥不是一朝一夕的事，也不是单纯依靠意志力就能完成的。它是一个系统工程，需要我们从饮食、运动、睡眠、压力管理等多个方面入手。
冯博士的《肥胖密码》为我们提供了一个全新的视角来理解肥胖问题。虽然书中的一些观点可能存在争议，但它确实挑战了传统的“少吃多动”观念，让我们认识到激素在肥胖中的核心作用。
作为医生，我建议你在尝试任何新的饮食或减肥方法之前，最好先咨询专业医生的意见。每个人的情况都不同，找到适合自己的方法才是最重要的。
*以上内容为作者个人观点，不构成具体的减肥建议，健康无小事，在展开减肥行动过前，最好先咨询专业医生的意见。

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